日前，天津医科大学总医院神经内科刘强教授研究组在《细胞》杂志上发表了题为《骨髓造血驱动多发性硬化进展》的论文文章显示骨髓造血驱动了多发性硬化症
多发性硬化是中枢神经系统的自身免疫性疾病其核心机制源于T淋巴细胞自身免疫耐受的丧失，T淋巴细胞引发的自身免疫反应攻击髓鞘，累及视神经，脊髓，脑干，脑室周围白质等部位，导致视力异常，肢体运动障碍，共济失调等临床症状
多发性硬化的治疗周期较长，急性期一般使用激素类药物，如甲基强的松龙减轻炎症和水肿，或免疫球蛋白和血浆置换缓解期的治疗通常使用干扰素，如干扰素β等免疫制剂，包括甲氨蝶呤，环磷酰胺，环孢素A等
刘强教授研究组发现，骨髓异常髓质增生驱动多发性硬化的进展具体作用机制是MS患者自身免疫T细胞在趋化因子CXCL12的引导下聚集到骨髓中自身免疫T细胞骨髓中CCL5的高表达引起骨髓造血干细胞和下游髓系祖细胞的活化和增殖，从而产生大量的单核细胞和中性粒细胞这些骨髓造血系统的异常髓质增生驱动T细胞自身免疫反应和神经系统的炎性损伤
这项研究将目前对淋巴器官和中枢神经系统中自身反应性T细胞的理解扩展到了骨髓，并揭示了限制自身反应性T细胞向骨髓的迁移可以抑制MS中有害骨髓的产生，这可能为治疗MS和相关神经免疫疾病提供了一种新的方法，如通过自体HSC移植重置和纠正MS引起的异常免疫反应。
同时进一步揭示了免疫抑制药物治疗多发性硬化的机制氨甲喋呤等免疫抑制药物可降低骨髓生成，这曾被认为是细胞毒化疗的主要副作用可是，在今天，也许骨髓抑制有利于多发性硬化的治疗
